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【哮喘】动漫| 支气管爱玩捆绑游戏，污污科普【哮喘病因和机制】

这期视频画画哮喘，当年一代女神邓丽君也是因为哮喘发作救治不及时而香消玉殒的。画铁链捆绑肺，说明哮喘患者气道是禁不住诱惑的，一遇到花花草草就要玩捆绑游戏。玩过度了，就出现呼吸困难，也就是喘不过气，还会出现胸闷、咳嗽，这些症状一般夜里或者凌晨发作，你懂的！ 哮喘的特征是什么？医学生老是记不住！你用打火机记忆就可以了，打火机的燃料表示气道高反应性，一点就燃！而上面的火苗表示慢性气道炎症，哮喘发作，也就是捆绑游戏开始。看看这捆绑的具体部位在哪里？其实是支气管被捆绑，所以哮喘是支气管哮喘的简称。它的定义就是以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病！发作的时候小气道痉挛、狭窄，通气功能受限，也就是小气道被捆绑，没办法呼气！因为路被堵住，进来氧气少，二氧化碳又不能排出，整个肺就跟充气娃娃一样，呃，我这视频18禁啊！ 我们放大看看这个支气管！气管下来是支气管，然后是到了像一串串葡萄的肺泡了。这我画的是正常的细支气管的解剖结构图，哮喘患者的细支气管是什么样子呢？看好了，捆绑开始了。你对比一下，支气管是不是被这个绑带绑得变成一节一节的感觉。这个绑带就是支气管平滑肌，包绕着支气管。也就是哮喘发作的时候这个平滑肌收缩，气道就变狭窄了。看看这个气道管腔里面，分泌物也是增加的。你看这个管腔是不是也很肥厚，红红的，也就是气道慢性炎症。 刚刚讲支气管遇到花花草草诱惑就玩捆绑，其实不止花花草草，我们整体来看一下导致哮喘的病因，研究发现，哮喘有明显的家族聚集倾向，多基因遗传倾向，发现的哮喘易感基因有YLK40、IL6R、PDE4D、IL33等。具有这些哮喘易感基因的人群发不发病受环境因素影响也比较大，这里我把所有环境因素融合在一张图上，希望你能过目不忘。变应原因素，也就是过敏原，可能是宠物毛发，这里用小猫表示；小猫头顶的花环表示花粉、草粉等变应原；小猫爱吃鱼，用鱼表示鱼虾蛋奶等变应原；药瓶表示药物，比如阿司匹林、某些抗生素等等引发哮喘发作；蓝色字体的吸烟、空气污染、肥胖、运动等因素是非变应原因素，也可诱发哮喘，有些哮喘一运动就发作。所以哮喘病因目前普遍认为是基因和环境因素共同导致的。 讲完这些病因，下面讲一下这些病因怎么一步一步导致哮喘发作。因为知道这些机制，才能更好理解治疗哮喘的所有药物的药理作用。 放大支气管到细胞分子水平，看黏液覆盖的下面是上皮细胞，看在黏膜上皮细胞之间上大下小的像高脚杯的是杯状细胞，是黏液分泌细胞，储存有大量含黏蛋白的颗粒，分泌黏蛋白，分泌的粘液能够黏住空气中的颗粒和病原体然后随纤毛摆动排出。外界的变应原通过吸入、食入或者接触等途径进入机体，被附近的淋巴结中的抗原提呈细胞比如树突状细胞内吞，树突状细胞英文是Dendritic cells,缩写是DC，然后处理过的抗原提呈给Th（辅助T）细胞，激活Th细胞，Th细胞开始增殖分化为Th2细胞，活化以后的Th2细胞分泌IL4、IL5、IL13等激活B淋巴细胞，大家知道活化后的B淋巴细胞成为效应B细胞，也就是浆细胞，可以产生抗体，产生的是IgE抗体，俗称“过敏抗体”，产生的IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面上的受体作用，肥大细胞和嗜碱性粒细胞相似，说难兄难弟不为过！因为都是含有组胺、肝素的颗粒细胞，也就是这两兄弟的细胞内有现成的组胺，被激活以后就脱颗粒释放出来，当然，IgE结合这两兄弟后其他炎症因子比如前列腺素、白三烯合成也增加，这样导致支气管平滑肌收缩、气道狭窄，如果再次接触相同变应原，变应原可以直接和肥大嗜碱性粒细胞表面IgE结合启动炎症反应，这两兄弟分泌的炎症介质还会使杯状细胞增生，分泌更多粘液。再说回Th2细胞，它另一方面还会分泌IL等细胞因子，募集中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞，告诉他们要去气道附近集结，要知道他们都是带着各种兵器的细胞，浸润在气道。 长期驻扎，造成气道慢性炎症损伤，存在慢性炎症，也就是气道结构受到破坏了，气道上皮等被破坏，上皮下的神经末梢就露出来了，这就直接导致气道很敏感啊，受点任何刺激就玩捆绑啊！也就是是气道高反应，AHR气道高反应性（airway hyperresponsivenes），其中慢性炎症是主要的原因。 当然，这里提到神经，支气管受复杂的自主神经支配，有肾上腺素能神经、胆碱能神经、还有非肾上腺素能非胆碱能神经，研究发现哮喘患者β肾上腺素受体功能低下，胆碱能神经张力增加，这个神经调节机制我在药物治疗里面详细再讲，这样更好理解。